[概述]
心包由脏层和壁层组成一圆锥形浆膜囊，它包绕着心脏和大血管的根部，壁层和脏层之间为心包腔。心包腔内含有少量(少于50m1)的液体，起润滑作用。心包疾病可分为急性心包炎、慢性心包积液、粘连性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎常见。据国内临床资料统计心包疾病、占心脏疾病住院患者的1.5％一5.9％。
[病因类型]
一、急性非特异性心包炎(acute non-spesific pericarditis) 是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染、自身免疫反应有关。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急剧。临床特征：剧烈胸痛、发热，约在70％的患者中可以听到心包摩擦音，心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状。检查常有血沉快、白细胞升高、心电图ST段抬高、x线心影增大。如果心肌受累，可形成急性心肌心包炎。本病可自行痊愈，以对症治疗为主，包括卧床休息、止痛剂及镇静剂等，糖皮质激素可有效地控制症状。
二、结核性心包炎(tuberculous pericarditis) 由气管，支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来，临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外，患者有倦怠、体重减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困难及心包积液体症等，胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。
三、肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis) 原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间坡瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，其中约唱0％为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且泼展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或沁包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。肿瘤性心包炎的治疗方案取决于患者的》-般情况和有无心脏压塞，以及恶性肿瘤的组织学阶段。心包穿刺抽液和心包腔留置导管引l流可减轻症状。
四、化脓性心包炎(purulent pericarditis) 由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而引起，也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症可使渗液脓稠、机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。一旦细菌性心包炎的诊断成立，除全身使用足量的抗生素外，仍应立即施行心包切开。
五、心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome) 在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性，积液常为浆液血性，可发生心包压塞。此综合征可复发，有白限性，糖皮质激素激素治疗有效。
[治疗]
急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。患者必须住院观察，卧床休息，胸痛时给予镇静剂、阿司匹林、吲哚美辛，必要时可使用吗啡类药物。
急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采用三联药物，足量长疗程，直至病情控制一年左右再停药，避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素，反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素，疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性b?包炎，肾上腺皮质激素可能有效。急性心包压塞时，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。
[预后和预防]
急性心包炎的自然病程及预后取决于病因，病毒性心包炎、非特异性心包：炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的，临床表现及实验室检查在2—6周消退。若心包炎并发于恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后差。化脓性或结核性心包炎
随着抗生素或抗痨药物疗法及外科手术的进展，预后已大为改善，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。
[体症]
1.心包摩擦音 为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征，是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高频声音。心包摩擦音的特点是瞬息可变，通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3—4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有心包积液，有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧胸件与皮肤摩擦所产生的嘎吱音相混淆；单相心包摩擦音需与三尖办或二尖办返流性收缩期杂音鉴别。
2.心包积液 症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。当心包积液达200-300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，心音轻而远，心率快，少数人在胸骨左缘3—4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)，此音在第二心音后0．1—0．13s，高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。②左肺受压迫征：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为：Ewart征。③心脏压塞征：大量心包积液或积液迅速积聚，即使积液仅150—200ml，引起心包内压力超过20—30mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速、心血排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。
