最近美国和英国的研究者证实了以前并不知晓的膀胱控制机理，其控制着膀胱的储尿容积和排尿次数。这项发表于《自然》杂志的研究发现了膀胱过度活动症（急迫性尿失禁）的新机理：随着膀胱充盈并释放ATP，神经末梢被一种称为P2X3的特殊受体蛋白刺激；如果一种能够有效阻断P2X3受体的分子被发现，那么就能够增加膀胱容量、降低排尿次数，治疗膀胱过度活动症。
研究者声称“我们所发现的是受体的缺乏改变了储尿和排尿的控制，因此可以说P2X3蛋白在膀胱充盈、接收信号的过程中起着关键作用”。
关于P2X3敲除鼠的研究：科学家发现缺乏P2X3受体的老鼠（敲除鼠）与野生鼠相比较，前者对外来刺激有着较弱的应答，膀胱对盐水充盈有着较少的响应；敲除鼠具有非同寻常的膀胱容积，储尿量为野生鼠的两倍、相应排尿次数为其一半。对于膀胱过度活动症的病人，阻断P2X3受体可以提供一条比现有方法更为有效的恢复正常排尿的途径。该结果可以改进目前的治疗：针对P2X3的拮抗方法可以改善目前药物治疗的副作用，因为P2X3受体除了在膀胱外只在身体其他几个部位发现。目前的抗胆碱药物治疗通过阻断全身胆碱能受体，因而产生了广泛的副作用。
