心内膜炎 ----- 心内膜炎、感染性心内膜炎、非感染性心内膜炎

    心内膜炎是指心瓣膜或心室壁内膜出现的炎症。可分为感染性心内膜炎和非感染性心内膜炎，

    感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎（bacterial endocarditis），由于不够全面现已不沿用。诊断方面，因为症状和体征为非特异性，故变化多端，且可为隐匿性，诊断需要有高度警惕性；凡有心脏瓣膜病史，新近有介入性医疗措施或齿科操作和毒品成瘾者为高危病人。发热和心脏杂音为最肯定的发现；虽然≤15%病人起病时可能无发热或心脏杂音，但最终几乎两者均会出现。凡有菌血症的病人，已知病原体为感染性心内膜炎的常见原因者，应反复检查有无新的瓣膜杂音和栓塞的体征。任何病人有可疑败血症，特别是有发热和杂音，必须尽快作血培养。治疗方面，成功的治疗需要有效抗生素达到高血清浓度以及机械性并发症和耐药致病菌病灶的手术处理。

 

    非感染性心内膜炎(非细菌性栓塞性心内膜炎)是指对创伤，局部血液涡流，循环中免疫复合物，血管炎和高凝状态的反应而使心瓣膜和邻近的心内膜上无菌性血小板和纤维蛋白的血栓形成。非感染性心内膜炎的赘生物临床上难以检出，但可成为循环中微生物停留的核心，产生栓子或损害瓣膜功能。导管通过右心可损害三尖瓣和肺动脉瓣，使血小板和纤维蛋白接触损伤的部位。在人类导管导致心内膜炎的发生率较动物试验为低。在系统性红斑狼疮(SLE)病人沿着瓣叶闭合缘可产生易碎的血小板和纤维蛋白组成的赘生物。尸解时，死于活动性SLE者40%有一个或多个瓣膜病灶。这种称为Libman-Sack病灶通常不伴有明显的瓣膜狭窄或反流，虽然听诊可闻及轻度反流性杂音。抗磷脂综合征病人(狼疮抗凝，反复性静脉血栓形成，脑卒中，自发性流产，网状青斑)亦可发生无菌性心内膜赘生物和体循环栓塞。较大的瓣膜血栓性病灶脱落后可致脑，肾，脾，肠系膜，肢体和冠状动脉明显的栓塞，可见于慢性消耗性疾病；弥漫性血管内凝血(DIC)；肺，胃，胰能分泌粘液mucin的转移性癌肿；以及慢性感染(如结核，肺炎，骨髓炎)。这些赘生物有附着于受风湿热损害的异常心脏瓣膜或先心病的倾向，以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣以及两者之混合。患慢性疾病者出现动脉栓塞的症状时应疑及非感染性心内膜炎。如超声心动图提示瓣膜赘生物而无心房粘液瘤，血培养阴性，应作怀疑。诊断要取出栓子，对栓子碎片进行检查。非感染性心内膜炎与培养阴性的感染性心内膜炎的鉴别可能是困难的，然而这是重要的，因为感染性心内膜炎用抗凝治疗的出血发生率高。由于原先存在疾病的严重性，非感染性心内膜炎预后恶劣。非感染性心内膜炎的治疗包括用肝素或华法林抗凝，虽然抗凝治疗的效果尚未能评估。若有可能应治疗原先存在的疾病。

 

 

感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis）是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。引起心内膜感染的因素有：①病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；②心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；③防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体（coxiella burnettii）等。因此，本病名称宜用感染性心内膜炎，比旧名细菌性心内膜炎更为恰当。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。 急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎（ulcerative endocarditis）。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起（急性细菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis），其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。

 

症状:

肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔（图8-25）。病变亦可累及腱索。 镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。
治疗:
本病的治愈率较高，但瘢痕形成极易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全（慢性心瓣膜病）。少数病例可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致致命性急性瓣膜功能不全。 　　疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症，患者皮肤、粘膜和眼底常有出血点，这是由于血管壁受损，通透性升高所致。这种出血在临床诊断上有一定意义。脾一般呈中度肿大，镜下，脾单核吞噬细胞增生，脾窦扩张充血。由于碑功能亢进和草绿色链球菌的轻度溶血作用，患者常有贫血。 　　动脉性栓塞：瓣膜上的疣赘物颇易脱落，进入血流，可引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉，其次为肾及脾动脉，冠状动脉栓塞少见。由于栓子多来自血栓的最外层，不含微生物或者由于病原菌毒力弱在局部不能存活，因此多引起非感染性梗死。