早产儿XIII因子缺失可保护心脏
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发布时间：
2006-4-3 |
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在凝血过程中，凝血酶将纤维蛋白原分解为纤维蛋白多肽A和B，显露了纤维蛋白发生聚合作用（可形成不溶性血凝块的）的位点，XIII因子通过催化纤维蛋白网络的分子外交联形成而使血凝块稳定，凝血酶通过裂解位于Arg(37)-Gly(38)d多肽键的XIII因子激活片段而激活XIII a(2)二聚体。
研究者们使用高效液相色谱仪分析和测定了以下指标的常数K-m, k(cat), and k(cat)/K-m：纤维蛋白原A alpha-(7-20)的凝血酶水解作用、XIII因子激活多肽-(28-41)和XIII因子激活多肽-(28-41)（在34位点上以缬氨酸取代取代亮氨酸）。这一缬氨酸向亮氨酸的突变可保护心脏避免发生心肌梗塞。
Trumbo等发现XIII因子激活多肽-(28-41) 在缺乏纤维蛋白时的k(cat)/K-m的值为纤维蛋白原A a-(7-20)的1/10，而且在XIII因子V34L突变时，K-m的反应产物降低，而与野生型XIII因子序列有关的k(cat)/K-m增加6倍。对于已知底物和凝血酶抑制剂的X线晶体结构检查得出这样的假设：新的亮氨酸产生了一个与凝血酶表面有强烈相互作用的多肽，因此，XIII因子V34L可使酶原向活性酶的转化白白浪费，因此早产儿XIII因子缺失具有心脏保护作用。
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